| щий И. (общая задержка развития всего организма) и частичный И. (задержка в развитии отдельных органов и систем). При общем И. часто сохраняются детские пропорции тела, телосложение нежное, хрупкое, длинная узкая грудная клетка, кости тонкие, сердце маленькое, аорта узкая, кровяное давление понижено, вторичные половые признаки выражены слабо. Отмечается пониженная сопротивляемость инфекционным заболеваниям. При частичном И. на первый план выступают нарушения в состоянии отдельных систем или органов. К таким формам относятся наиболее часто встречающиеся психический И., половой И. и др.
При психич. И. отмечаются крайняя неустойчивость настроения и внимания, склонность к фантазированию, лёгкая внушаемость, обидчивость, робость перед всем новым. Суждения неглубоки и поспешны. В поведении беззаботность и легкомыслие сочетаются с эгоцентризмом, детской требовательностью. Половой И. характеризуется скудной растительностью под мышками и на лобке; у женщин - недоразвитием молочных желез и матки, таз часто сужен, месячные нерегулярны, нередко отмечается бесплодие или возникают выкидыши, внематочная беременность. У мужчин половой И. встречается реже, чем у женщин. Проявляется недоразвитием наружных и внутренних половых органов, предстательной железы, отсутствием полового влечения и нарушением половых функций.
Лечение: создание благоприятных гигиенич. условий, полноценное питание, занятия физкультурой, пребывание детей в различных оздоровительных учреждениях (лесные школы, пионерские лагеря, санатории). Необходимо также лечение заболевания, спровоцировавшего И. При поражении эндокринных желез - гормональные препараты (половые гормоны, тиреоидин, препараты гипофиза и др.). Н. Р. Шастин.
ИНФАРКТ (от лат. infarcio - набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз, эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии. Различают И. белый, или ише-мический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагич. поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй - в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, к-рый может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (напр., в головном мозге) или рубец (напр., в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септич. И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа. В. В. Серов.
ИНФАРКТ МИОКАРДА, одна из форм некроза мышцы сердца, вызванного острой недостаточностью кровотока по венечным артериям, питающим ткани сердца. Недостаточность коронарного (венечного) кровотока (коронарная недостаточность) может быть связана либо с внезапным прекращением притока крови по венечной артерии, либо с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных артерий обеспечить эту потребность (см. Ишемия). Анатомич. основой И. м. почти всегда (у 98% больных) является атеросклероз венечных артерий. Острое внезапное нарушение венечного кровообращения, приводящее к И. м., может наступить при развитии сужения (стеноза) венечной артерии в связи с резко выраженным атеросклерозом или образованием крупной атеросклеротич. бляшки; в результате закрытия просвета сосуда тромбом (см. Тромбоз); при внезапном увеличении нагрузки на миокард и усилении потребности миокарда в кислороде; у лиц молодого возраста в связи с нервно-гуморальными нарушениями при спазме сосудов сердца на фоне умеренно выраженного атеросклероза.
Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ - гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротич. бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически изменённые венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.
И. м. впервые был описан в 1909 рус. учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10-20% больных - в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротич. массы рассасываются, и на месте И. м. через 6-7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется аневризма сердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии - затру динных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже нарко-тич. средствами. В нек-рых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через неск. дней отмечается ускорение РОЭ. В крови повышается содержание нек-рых ферментов - трансаминаз, альдолазы, 1-го изо-энзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.
В значит.степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из к-рых является кардио-генный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст.), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца (аритмия).
В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться сердечная недостаточность. В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других-появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м.- тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.
Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитич. средства; как обезболивающие - закись азота, нейролептич. препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные.
Больной после перенесения И. м. должен в течение 5-7 мес соблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физич. или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физич. труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.
Лит.: Чазов Е. И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.
Е. И. Чазов.
ИНФАУНА (от лат. in - в, внутри и фауна), животные, обитающие в донных грунтах морей, рек, озер и прудов. К И. относятся мн. моллюски, иглокожие, кольчатые и круглые черви, личинки насекомых, нек-рые рыбы, а также кам-неточцы (нек-рые губки, моллюски, морские ежи) и древоточцы (моллюск Teredo, нек-рые ракообразные). По приуроченности к типам грунтов выделяют И. пело-фильную (в иле), псаммофильную (в песке), литофильную (в камнях), аргилло-фильную (в глине). Большинству видов И. пищей служит детрит. Не к-рым представителям И. свойственны суточные и сезонные вертикальные миграции. И. имеет важное значение как кормовая база для рыб, питающихся донными животными (бентосом).
Типичные представители инфауны; кольчатые черви - / - пескожил, 8 - Pygospio; двустворчатые моллюски - 2 - макома, 3 - мия, 5 - сердцевидка; ракообразные- 4 - креветка Crangon, 6 - боко-плав Gammarus; иглокожие -7 - сердцевидный морской ёж.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной цли перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно-сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни - вирус, открытый в 1904-06 франц. учёными А. Карре и А. Балле. В России И. а. установлена М. И. Потуднным в 1910, А. В. Васильевым - в 1929, И. В. Под-дубским, Б. Г. Ивановым, Я. Е. Поляковым - в 1932. Болезнь регистрируется на всех континентах; в 1950-60-х гг. произошло снижение уровня заболеваемости. В СССР И. а. встречается лишь в отдельных хозяйствах. Экономич. потери от болезни значительны вследствие гибели животных, длительного карантина и затрат на борьбу с болезнью и профилактику. В естеств. условиях болеют преим. лошади, реже мулы и ослы. Чаще регистрируются отдельные случаи, реже вспышки болезни. Острое и подострое течение И. а. наблюдается в 15-25% случаев, хронич.- в 75-85% случаев. Источник инфекции - больные лошади или вирусоносители. Наибольшее количество новых случаев падает на летне-осенний период. Ведущий фактор распространения болезни - насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), в связи с чем И. а. наблюдается преим. в лесных и заболоченных зонах с подзолистыми кислыми почвами. Скрытый период 5-30, иногда 90 суток и больше. Клинич. признаки: повышение темп-ры, потеря аппетита, утомляемость и слабость, желтушность слизистых оболочек и кровоизлияния на них, резкое снижение упитанности. Наиболее надёжный метод диагностики И. а. - биологич. проба. Лечение не разработано. Меры борьбы заключаются в изоляции и уничтожении больных животных, установлении карантина, к-рый снимается через 3 мес после последнего случая выделения больного животного.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
ИНФЕКЦИОННАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КОЗ, инфекционное заболевание коз, характеризующееся в основном крупозным воспалением лёгких и плевритом. Впервые болезнь описана в Алжире в 1873; в России её наблюдали в 1895 В. Я. Бенкевич и в 1896 В. Н. Матвеев. Возбудитель болезни - микоплазма (Му-coplasma mycoides var. capri). В СССР болезнь ликвидирована в 1958. И. п. к. имеет тенденцию к широкому распространению в х-вах, в связи с чем заболеваемость достигает 100% . Тяжело болеет молодняк. Осн. источник инфекции - больные козы. Передача возбудителя болезни происходит через дыхательные пути. Скрытый период 5-20 суток. Клинич. признаки: внезапный подъём темп-ры, одышка, кашель, плеврит. Диагноз устанавливают на основании совокупности данных клиники и эпизоотологии. Профилактика и меры борьбы: х-во карантини-руют, явно больных коз забивают, наиболее ценных изолируют и лечат, всё поголовье в угрожаемой зоне вакцинируют.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (от нозднелат. infectio - заражение), з а-разные болезни, заболевания человека, животных и птиц, связанные с внедрением в их организм (макроорганизм ) болезнетворных микроорганизмов при наличии у макроорганизма восприимчивости к данной инфекции. Осн. общий признак И. б.- возможность передачи инфекции от заражённого организма (или носителя инфекции) здоровому.
Среди общей массы болезней внимание человека издавна особенно привлекали заболевания, характеризовавшиеся массовым распространением (поэтому им дали наименование "повальных" болезней) и быстрым переходом от больного к здоровому (что дало повод назвать их "поветриями"). Нек-рые из таких "поветрий" сопровождались высокой смертностью заболевших, что послужило причиной возникновения наименований "моровое поветрие", "моровая болезнь", "моровая язва". Появление этих болезней объясняли в течение веков действием особых миазмов - болезнетворных испарений воздуха. Лишь в 16 в. итал. учёный Джироламо Фракасторо обосновал учение о контагии (заразности) и контагиозных (заразных) болезнях. Миазматич. теория продолжала господствовать до тех пор, пока основоположнику рус. микробиологии Д. С. Самойловичу не удалось доказать, что чума распространяется контагиозным путём посредством живого возбудителя. Истинная природа И. б. была раскрыта лишь в 19 в. в связи с успехами бактериологии, достижениями микробиологии и иммунологии. Эти успехи связаны с именами франц. учёного Л. Пастера, нем. бактериолога Р. Коха и целой плеяды отечеств, учёных - И. И. Мечникова, Н. Ф. Гамалеи, С. Л. Ценковского, А. М. Безредки, Г. Н. Габричевского, И. С. Савченко, В. А. Хавкина, Д. К. 'Заболотного, Л. А. Тарасевича и др. Их работы заложили основы для дальнейшего развития теории и практики борьбы с И. б. Термин "И. б." впервые стал употребляться в 19 в. по отношению к венерич. болезням, впоследствии этот термин стал объединять и др. заболевания, характеризующиеся общим признаком заразности. Достижения микробиологии, вирусологии и иммунологии легли в основу разработки методов борьбы с этой группой заболеваний. Принципиальное отличие И. б. от неинфекционной ^состоит в том, что при И. б. организм и болезнетворный агент обладают определённой биологич. активностью. Патогенный микроорганизм - сильный раздражитель в результате действия к-рого возникает весьма сложный процесс. В этом процессе с самого начала выявляются два ведущих звена - возбудитель и физиол. состояние организма. В каждом конкретном случае соотношения между этими звеньями могут быть различными в зависимости от периода, фазы или этапа развития инфекционного процесса. Источником инфекции могут быть не только больные но и выздоравливающие, выделяющие возбудителей И. б. в течение неск. недель (дифтерия, кишечные инфекции и нек-рые др.), а также носители инфекции (см. Носительство инфекции).
При И. б. отмечается закономерное развитие патологич. процесса, в к-ром выделяют следующие этапы: момент заражения, т. е. проникновения микробов-возбудителей в организм; скрытый, латентный, или инкубационный период - период от момента заражения организма до появления первых признаков болезни; период предвестников болезни (продромальный), сопровождающийся общим недомоганием, чувством разбитости, головной болью, небольшим повышением температуры и др.; период нарастания болезни, с последовательным появлением специфических для каждой болезни признаков; период разгара болезни, когда проявляются в более или менее полном виде все характерные симптомы; период угасания болезни, когда постепенно, при медленном (лизис) или быстром (кризис) падении темп-ры тела исчезают клинич. признаки; период выздоровления (реконвалесценции), длительность к-рого зависит от общих свойств и состояния организма, тяжести перенесённой болезни и условий, в к-рых находится больной. При многих И. б. (грипп, тифы, оспа, дифтерия, скарлатина и др.) могут возникать осложнения в течении болезни.
После перенесённой И. б. организм, как правило, приобретает различную по степени развития и продолжительности невосприимчивость (иммунитет) к возбудителю данного заболевания.
Рациональное лечение И. б. состоит в воздействии на ведущее звено в инфекционном процессе, т. е. возбудителя, и нейтрализации выделяемых им токсинов.
Такое специфич. лечение разработано пока только для нек-рых И. б. (напр., малярия, брюшной тиф, возвратный тиф, дифтерия, сифилис) и осуществляется методами химиотерапии, вакцинотерапии, серотерапии, фаготерапии и др. Широко применяются при лечении И. б. антибиотики; лечение строго индивидуализируется. Проводятся меры, направленные на устранение нарушений отдельных функций, возникших в результате патологич. процесса (симптоматич. лечение). Для этого используются сердечно-сосудистые, мочегонные, слабительные, жаропонижающие средства, а также витамины.Лечение необходимо сочетать с соблюдением противоэпидемич. режима (текущая и заключительная дезинфекция, вакцинация ухаживающего персонала и др.), а также с личной гигиеной больного, тщательным уходом за ним, рациональным питанием и пр. В связи с введением новых методов лечения (напр., антибиотикотерапия) смертность от многих тяжёлых И. б. резко снизилась; напр., эпидемич. менингит, дававший ранее 50-60% смертельных исходов, при совр. лечении лишь при особо неблагоприятных условиях кончается неблагополучно; разработаны успешные способы лечения лёгочной чумы, дававшей ранее в 98% случаев смертельный исход.
Социальное значение И. б. определяется возможностью их широкого распространения (вплоть до развития эпидемий), а также теми экономич. потерями, к-рые связаны с частичной или полной утратой больными трудоспособности на более или менее длит, сроки.
Решающую роль в распространении И. б. играют социально-бытовые факторы - экономич. и культурный уровень населения, жилищные условия, труд, питание. Этим объясняется широкое распространение И. б. в колониальных и зависимых странах; в капиталистич. странах - большая заболеваемость и смертность от И. б. среди беднейших слоев населения. Напр., в Индии в 1898-1963 умерло от чумы 12662,1 тыс. чел.; за 1950-63 чума была зарегистрирована: в Азии - 58 тыс. случаев, в Африке - 3 тыс., в Америке - 2,9 тыс. случаев. За этот же период в мире зарегистрировано 895,1 тыс. случаев холеры, 1108,9 тыс. случаев оспы (1953-63), 711,5 тыс. случаев проказы (1956-60). В 1955-59 в |
